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predator75
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Telomerasa e inmortalidad Empty Telomerasa e inmortalidad

el Jue Mayo 24 2012, 13:16
Un buen articulo en ingles acerca de los telomeros, la telomerasa y la relacion con la esperanza de vida:

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En teoria, si se pudiese crear una sustancia quimica que aumentase la regeneracion de los telomeros podriamos tener una esperanza de vida infinita en lo referente a la vejez.
izurdesorkunde
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el Jue Mayo 24 2012, 14:55
Creo recordar que leí en alguna revista (no me acuerdo cuándo ni en qué revista) un reportaje sobre una persona de unos ¿18? años que presentaba las características de un niño de ¿meses?. Su desarrollo era extremadamente lllleeeeeeennnnnntttttooooooo y estaba siendo estudiado para determinar porqué sucedía esto (por las implicaciones que podían tener averiguar la causa de esa disfunción en el estudio del proceso de envejecimiento).

SIN EMBARGO, sino recuerdo mal, el "acortamiento" de sus telómeros era el esperado para su edad biológica. Hay que esperar para ver si la longitud de los telómeros es realmente lo que determina la longevidad o hay algún otro factor aún no detectado.

Es una pena no tener mas referencias para poder meter esa información de primera mano. Lo siento.
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el Jue Mayo 24 2012, 14:56
Surprised
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predator75
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el Jue Mayo 24 2012, 17:26
Un articulo muy interesante de la revista muy interesante ( Suspect ) sobre los telomeros y la juventud.

Lo mejor es que viene adaptado para el publico en general, asi que los que no sepais mucho de quimica en lo referente a estos temas podeis sacar conclusiones igualmente:

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este articulo es igual de sencillo pero esta en ingles:

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Este tema es uno de los que tengo especialmente miedo, junto a investigaciones para aumentar la inteligencia o modificar las conductas.. y todo porque generalmente siempre se desvia al ambito belico. Paso con la polvora, una herramienta perfecta para su uso, aplicado a la guerra es bestial. Que pasara entonces cuando pueda aumentarse la capacidad intelectual, ser inmortal.. ya me imagino la super-elite dominando el mundo, con un CI de 10000 y siendo inmortal..
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el Vie Mayo 25 2012, 21:39
A ver, la telomerasa no lo es todo. Lo único que hace es mantener siempre la misma longitud de la cadena de DNA... pero no protege de todos los daños que por exposición al ambiente, a productos químicos, humos, vapores, y en general cualquier otro mutágeno, que se van acumulando en nuestros genes. Al final, todo el mundo tendría cáncer con un 100% posibilidades en algún momento de su vida.
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el Mar Jun 19 2012, 11:08
Me sorprende que las células solo sean capaces de mantener sus telómeros cuando se "atrofian" y, sin embargo, eso es lo que cualquier cuerpo sano ansia.
Tan solo se conoce una especie en la Tierra con capacidades "inmortales": una especie de medusa. Pero desconozco si el motivo es a causa de unos telomeros que no se desgastan o por algún otro factor. Si alguien puede aportar algo sobre este tema se lo agradezco de antemano.

Una vez, buscando info sobre la telomerasa, recuerdo haber leído que Dolly (la oveja clonada) murió pronto precisamente porque, al clonarla, los científicos partían del modelo original (el de una oveja a la que sus telomeros ya habían sufrido los habituales desgastes naturales causados por la edad). Es decir, si ahora alguien del foro se ofrece voluntario para que lo clonen, su clon nunca tendría la misma esperanza de vida que el forero "original". Creo recordar que Dolly también padecía algunas disfunciones que no se desarrollaron en la oveja natural, pero eso ya no se si es por lo que dice alodnamra: la exposición ambiental y los agentes externos en general. Estos, parece que también tienen una parte muy importante y decisiva a la hora de estimar nuestra longevidad.
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el Mar Jun 19 2012, 12:13
Ésto me he recordado otra paradoja, la de la ceramida y su efecto protector en casos de hipoxia cerebral. Tuve la oportunidad de asistir a la lectura de una tesis doctoral de una amiga bióloga y me quede flipada.

Y todo tiene su lógica y su equilibrio, aunque no lo entendamos aun.

Lo de la inmortalidad me plantea diferentes cuestiones: ¿cómo viviríamos si fueramos inmortales? ¿cómo cambiaría nuestra percepción de las cosas? ¿cómo afrontaríamos la inmortalidad dentro del equilibrio natural? (es decir, ¿dónde nos metemos cuando ya no quepamos en el planeta y esquilmemos los recursos naturales?)

Tampoco existe la evidencia del suicidio en masa de los Lemmini, pero alguna razón habrá para que exista ese mecanismo de autocontrol de la especie ¿o será pura casualidad como lo de las mutaciones adaptativas? Shutup

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el Mar Jun 19 2012, 15:54
por pasos:
1º- MSX: ¿No sabrás por casualidad el nombre de esa especie de medusa que citas? Ayudaría mucho.
2º- Azhid: ¿Podrías explicar un poco más el efecto de la ceramida en casos de hipoxia?. Te lo agradecería.
3º- mis conocimientos de dinámica de poblaciones están momificados :roll: pero si no me equivoco la competencia intraespecífica aumenta al aumentar la densidad poblacional. El estres, la violencia, ... aumentaría (guerras). Es un mecanismo de autoregulación poblacional.
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el Mar Jun 19 2012, 17:19
Turritopsis nutricula.
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el Mar Jun 19 2012, 18:21

Voy a poner un link. Es la Tesis de mi amiga (de la Universidad Complutense de Madrid).

eprints.ucm.es/11967/1/T32560.pdf

Aunque la ceramida esta ligada a la muerte celular en una concentración tan baja como 10 μM puede ser protectora de la muerte celular y revertir parcialmente la necrosis.

El quid de la cuestion parece estar (o yo entendí) en la apertura del poro de transición mitocondrial.

No obstante, creo que teniendo el documento de una Doctora Cum Laude, mejor leerlo.

Además, uno de los miembros del tribunal, reconoció que es un descubrimiento que abre muchas vías de investigación (ella hablo de la nefrología, su rama).

En España también hay talento bounce



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el Miér Jun 20 2012, 10:59
En otro hilo, el amigo Nerd, comentó la diferencia en los tratamientos de la hipertensión fundamentados en criterios raciales, siendo el tratamiento adecuado para las personas de “raza” negra los antagonistas del calcio. Esto me llevó a un interesante recorrido que me lleva hasta aquí.

Los niveles de calcio y fósforo en sangre son regulados por la vitamina D. Esta vitamina juega un papel fundamental en la absorción del calcio por los huesos, sin embargo en dosis muy altas puede conducir a la resorción ósea, este es un proceso por el que los osteoclastos eliminan tejido óseo liberando minerales.

Estudios de la Universidad de Rochester (USA), han descubierto bajos niveles de vitamina D en personas de “raza” negra. Estos estudios tienen un sesgo importante, la población es residente en USA, por lo que generalizarlo a la “raza” negra o piel oscura, no es correcto, me explico:

Los rayos ultravioletas son responsables de una gran producción de vitamina D3 en el cuerpo.
Los humanos que viven en zonas intertropicales, han desarrollado evolutivamente una mayor concentración de melanocitos como protección que filtra excesos de radiación ultravioleta y una posible sobre producción de vitamina D3, con el riesgo de resorción ósea y otras patologías.

Cuando las personas con altas concentraciones de melanocitos tienen una baja exposición al sol, como ocurre en las ciudades de países del hemisferio norte,y una dieta baja en el consumo de huevos y pescado azul, es muy probable que desarrolle deficiencias en los niveles de vitamina D.

Un ejemplo sin salir de África lo tenemos en los pigmeos, éstos tienen altas concentraciones de melanocitos, pero baja exposición al sol al vivir en selvas tropicales en las que se filtra poca luz solar, y una dieta baja en huevos y pescado azul. El deficiente desarrollo de su estructura ósea y su baja estatura son factores que probablemente tengan su origen en deficiencias en la importante vitamina.

Bueno, todo esto viene porque se me ocurre que los procesos de absorción de luz solar y producción de vitamina D3, pueden ser muy parecidos a los procesos en los que está involucrada la ceramida.
Melanocito y poro mitocondrial pueden tener papeles parecidos.

Por cierto la vitamina D juega un importante rol en el sistema inmune, uno de los principales criterios de diferenciación genética entre poblaciones y los riñones un papel fundamental mediante la hidroxilación para su activación.

No he tenido tiempo de leer la tesis, espero no meter mucho la pata. Embarassed
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el Miér Jun 20 2012, 14:49
Pues no se yo si tendra mucho que ver con los antagonistas del calcio... :D

P.D Sobre el tema del hilo, concreto un par de puntos. En el envejecimiento influyen muchos mas factores que el acortamiento de telomeros. No existe relacion directa entre vivir más y la calidad de vida, con esto quiero decir que no nos vamos a librar de muchas de las patologias asociadas a la edad, por mucho que alarguemos los telomeros.
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el Miér Jun 20 2012, 23:19
JULIÁN escribió:
Un ejemplo sin salir de África lo tenemos en los pigmeos, éstos tienen altas concentraciones de melanocitos, pero baja exposición al sol al vivir en selvas tropicales en las que se filtra poca luz solar, y una dieta baja en huevos y pescado azul. El deficiente desarrollo de su estructura ósea y su baja estatura son factores que probablemente tengan su origen en deficiencias en la importante vitamina.
Hace tiempo leí el caso de un niño pigmeo que fué criado en una misión en vez de permanecer con su familia, y alcanzó una altura habitual de los adultos de poblaciones no pigmeas. En su momento creo que lo relacionaban con su alimentación, pero seguro que no se había tenido en cuenta ese otro dato.
Por cierto, que según eso yo en el trópico sufriría de resorción ósea, ¿no?. ¿Es más frecuente ese tipo de disfunciones en los "pálidos" que viven en zonas tropicales? Pregunto...
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el Jue Jun 21 2012, 01:00
No lo se con seguridad, es probable que ni tan siquiera se hayan hecho estudios, pero es muy probable que a la larga haya una tendencia a una mayor desmineralización osea, por eso hay que usar protección solar. Y el cáncer de piel si que puede prevalecer ya que la vitamina D también cumple un importante papel en su desarrollo y prevención.

Los astronautas sufren desmineralización, sería interesante conocer si a parte de la ingravidez, la ausencia de contacto con rayos ultravioletas puede también ser un factor a tener en cuenta.
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el Jue Jun 21 2012, 10:02
La tesis tiene una orientación terapeutica, al tratarse de situaciones de "rescate" supongo que lo que se plantean en una segunda fase de investigación como inocular la sustancia o desencadenar los procesos metabólicos que la liberan (ceramida).

Lo que pasa es que en una isquemia se produce una apertura mayor de lo normal del poro mitocondrial y eso hace que la célula se sobrecargue de calcio. Esa sobrecarga produce la apertura irreversible del poro y hace que la célula muera.

Lo de las poblaciones pigmeas me parece muy interesante, y creo que sí que puede ser una conjunción de los dos factores. Al ser la alimentación tan deficiente en vitamina D, debe notarse una barbaridad la falta de luz. Igual otro tipo de poblaciones con escasez de sol, cocinan con mantequilla, toman leche, queso o pescados grasos. Aun así los esquimales no es que sean muy altos ¿no?

No obstante no es exactamente el caso de la tesis (no te preocupes Julian, es lógico, yo voy con ventaja porque escuché la lectura... Embarassed )



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el Jue Jun 21 2012, 12:47
Entiendo que durante una isquemia la falta de oxigeno entre otros pueda desencadenar la apertura del poro mitocondrial.

Conozco la implicacion del calcio como mensajero implicado en los mecanismos de apoptosis y muerte celular.

No entiendo como la apertura del poro mitocondrial media que la celula se sobrecargue de calcio.

Esta sobrecarga tendria efecto cronotropico positivo, esto perjudicaria un estado isquemico ya que aumentaria en gran medida la demanda miocardica ,y sí, esto nos perjudica.


¿Está explicado en la tesis?
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el Jue Jun 21 2012, 12:52
Vale, que es cerebral. Aun asi mantengo la duda.
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el Jue Jun 21 2012, 13:03
No, en la tesis pasan de largo sobre ese punto.

Pero lo he encontrado en otro sitio y me parece que tiene sentido:

"La glicolisis lleva a un rápido consumo del glicógeno, acumulación del ácido láctico y descenso del pH, al que se atribuye la condensación de la cromatina nuclear. Los procesos activos que se detienen son tres: bomba de sodio, agregación de los polirribosomas junto a la membrana del retículo endoplasmático y captación de calcio en las mitocondrias. Así, se producen entrada de agua y sodio a la célula y dispersión de los polirribosomas

.....

Normalmente la concentración de iones de calcio en el líquido extracelular es muy superior a la concentración de ese elemento en el citosol: los valores respectivos son del orden de 10-3 y 10-7M. En condiciones normales, las mitocondrias captan iones de calcio cuando tiende a subir la concentración en el citosol. La concentración dentro de las mitocondrias es del orden de 10-5M. Cuando el descenso de ATP es acentuado, se produce salida de iones de calcio de las mitocondrias al citosol, lo que activa las fosfolipasas y proteasas, que actúan entonces sobre la membrana celular, el citoesqueleto y la membrana de los organelos, y producen rupturas de membranas y filamentos. Las rupturas de la membrana celular indican también daño celular irreversible y permiten gran aflujo de iones de calcio al citosol, la lesión de la membrana mitocondrial hace que el flujo de iones de calcio inunde también las mitocondrias: así se produce la mineralización mitocondrial. La lesión de la membrana lisosomal permite la salida de las enzimas lisosomales, con lo que se produce la autodigestión (autólisis)"

...o igual me estoy "columpiando"... no soy muy experta en ésto. Embarassed

(pero aprendo un montón teniendo estos debates y ¡¡¡¡me encanta!!!!!)
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el Jue Jun 21 2012, 13:41
A ver, ahora cuentame lo que tu entiendes de lo que has pegado y su relacion con el proceso isquemico. Una vez tengas esto, comprobaras por ti misma que la sucesion de acontecimientos que antes has explicado ( en el post anterior a mi intervencion) no es exactamente. Finalmente, regresaremos a la cuestion que yo he planteado.

En resumen, ¿Tu que es lo que has entendido?

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el Jue Jun 21 2012, 13:54
He entendido que cuando el calcio entra de manera masiva en la célula se produce la muerte celular y que es por el traspaso de iones de las mitocondrias al citosol (supongo que a eso se refiere la mayor apertura del poro de transición mitocondrial).

Y la entrada de calcio en la hipoxia celular se produce porque con la falta de oxígeno se activa la bomba de sodio. Como "entra" más sodio en la célula también entra agua y al entrar agua queda una mayor concentración de calcio en el líquido extracelular, razón por la cual volvemos al punto de la entrada de calcio...

Al menos es lo que he entendido yo, no sé si estoy en lo cierto.

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el Jue Jun 21 2012, 14:10
El calcio entra masivamente en la celula de manera fisiologica, porque esta muy favorecido por gradiente y por que su carga positiva es atraida por el entorno negativo del ambiente citosolico PERO CUANDO SE ABREN LOS CANALES. Por ejemplo, durante la sistole cardiaca.

Durante la isquemia sí se produce un descenso en la sintesis de ATP, y sí se produce la salidada del calcio al citosol, aun asi la concentracion en la mitocondria es muy baja y no permitiria "inundar" la celula, ademas esta tiene unos mecanismos muy depurados para echarlo fuera, como la bomba de Ca o el transportador Ca/Na.

La bomba de sodio actua por transporte activo y el ATP esta disminuido, por lo que no se porque tiene que entrar mas sodio en la celula.

Aunque entra mas agua tambien entra sodio, el gradiente no se en que proporcion variariá pero de lo que creo estar seguro es que la carga positiva del sodio seria desfavorable para la entrada de calcio.

Para que entre calcio tienen que abrirse canales de Calcio en la MEMBRANA PLASMATICA, entiendo que en un estado de hipoxia, existe una desrregularizacion del calcio en este punto, y de venir, el calcio viene de fuera, por lo que insisto que la cadena de acontecimientos que has descrito anteriormente es erronea o yo al menos, no lo veo claro.


¿Estamos?
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el Jue Jun 21 2012, 14:21
Estoy y soy.

Igual llevas razón, no sé, si pillo a mi amiga inspirada le preguntaré si ese razonamiento se fundamenta con lo que ella ha observado en el laboratorio.

Saludos.

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el Jue Jun 21 2012, 14:24
Seguro que influyen factores que desconozco. De todos modos, lo ideal es que me lea la tesis.

P.D ¿Tu amiga ya es doctora? ¿Tú eres biologa?
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el Jue Jun 21 2012, 14:33
Yo no soy biologa.

Ella es Doctora Cum Laude.

Además, una Doctora miembro del tribunal, reconoció que es un descubrimiento que abre muchas vías de investigación (respecto a la nefrología, su rama).
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el Jue Jun 21 2012, 19:35
Enhorabuena a tu amiga Smile

Pero también debo decirte que tras haber acudido a un montón de defensas de tesis, el Cum Laude casi lo regalan ya. De hecho, creo que recientemente se ha cambiado la normativa para que sólo pueda darse a un porcentaje de todos los doctorados por curso. Y los tribunales (normalmente formados por tu director de tesis, tu jefe, un amigo suyo de la facul y dos amigos suyos de fuera de la facul) tienden a "echar flores". Que no estoy diciendo que sea malo, pero que vamos, igual desvirtúa un poco el que ellos digan "esto es la repera".

En cuanto al tema de canales y demás... dios, debería saberlo, porque lo estudié por activa y por pasiva... pero el profesor de Biofísica era tan horroroso que todo lo relacionado con él fue borrado de mi mente Crazy Pero sí que recuerdo una cosa: el retículo endoplásmico almacena calcio, a mogollón. Y en ciertos procesos citosólicos, se termina por liberar ese calcio endógeno. A fin de cuentas, causa los mismos efectos que el calcio exógeno (de hecho, una de las cosas que hace la liberación endógena de calcio es terminar abriendo canales de calcio de la membrana plasmática).
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